O echipă de cercetători americani a descoperit un mecanism care permite cancerului de prostată să devină rezistent la tratament. Grupul a identificat şi o posibilă abordare care ar putea depăşi această rezistenţă. Cancerul de prostată este cel mai frecvent cancer în rândul bărbaţilor din Statele Unite şi nu numai. Mulţi pacienţi pot trăi o viaţă lungă cu ajutorul tratamentelor şi terapiei de deprivare de androgeni, dacă boala este detectată din timp. Totuşi, în ciuda beneficiilor acestei terapii, aproape toţi pacienţii vor dezvolta, în timp, rezistenţă la medicamente şi boala va recidiva. Într-un nou articol publicat în Science Translational Medicine, cercetători de la Centrul de Cancer Moffitt, din Florida, au descoperit un mecanism prin care celulele cancerului de prostată devin rezistente la tratament, din cauza unor modificări la nivel molecular ale proteinelor receptorilor de androgeni. Cercetătorii au reuşit să identifice şi o potenţiala abordare de tratament care ar putea depăşi această rezistenţă.
Terapia de deprivare de androgeni a reprezentat pilonul principal în tratamentul cancerului de prostată, de zeci de ani. Scopul terapiei este de a reduce nivelurile de hormoni androgeni, care stimulează creşterea celulelor cancerului de prostată, prin abordări chirurgicale sau medicale care vizează receptorii androgeni de semnalizare.
Terapia de deprivare de androgeni îmbunătăţeşte foarte mult supravieţuirea, dar aproape întotdeauna duce la recidivă, aşa numitul cancer de prostată rezistent la castrare (CRPC). Oamenii de ştiinţă au descoperit că aceasta rezistenţă se datorează în primul rând reactivarii semnalizării receptorilor androgeni prin diferite mecanisme, şi au dezvoltat noi medicamente, cum ar fi enzalutamida şi abiraterona, pentru a depăşi această rezistenţă. Din păcate, pacienţii dezvoltă în cele din urmă rezistenţă şi la aceste medicamente, într-o perioadă relativ scurtă de timp. Specialiştii au identificat mai multe mecanisme responsabile pentru rezistenţa la aceste medicamente de generaţie mai nouă, dar aceste modificări nu sunt prezente la toţi pacienţii, ceea ce a sugerează că exista mecanisme suplimentare care provoacă această rezistenţă.