Medicamentul s-a dovedit eficient în testele preclinice, şi, cel mai important, poate ajunge la creier pentru a inhiba enzima kinaza Cdk5, care are un rol cheie în reglarea semnalizării neuronilor din creier. În peste 3 decenii de studiu, cercetătorii au arătat că enzima kinaza dependentă de ciclină, Cdk5, a fost implicată în afecţiuni neuropsihiatrice şi neurodegenerative, inclusiv în boala Alzheimer şi boala Parkinson, fiind un reglator cheie al semnalizării neuronale din creier.
Testele preclinice desfăşurate în recentul studiu au arătat că eliminarea enzimei Cdk5 la şoareci a făcut ca animalele să fie mai rezistente la stres, le-a îmbunătăţit cunoaşterea, a protejat neuronii de accidente vasculare cerebrale şi traumatisme craniene şi a diminuat neurodegenerarea, a precizat James Bibb, profesor la departamentul de chirurgie din Birmingham, din cadrul universităţii din Alabama, descriind medicamentul.
Cel mai important, medicamentul a reuşit să treacă de bariera hematoencefalică pentru a ajunge la creier. Inhibitorii Cdk5 ar putea oferi beneficii terapeutice şi noi modalităţi pentru studiul funcţiilor de bază ale creierului. Compuşii anteriori din prima şi a doua generaţie, au fost în mare parte blocaţi de bariera hemato-encefalică care restricţionează trecerea soluţiilor din sânge în lichidul extracelular al sistemului nervos central. Din acest motiv, până în prezent, nici un inhibitor Cdk5 nu a fost aprobat pentru a trata boli neuropsihiatrice sau degenerative.